Mecanismos de resistencia a gliocopéptidos en Staphylococcus aureus / Mechanisms of resistance to glycopeptides in Staphylococcus aureus

Los glicopéptidos (vancomicina y teicoplanina) constituyen una alternativa terapéutica en el tratamiento de infecciones severas por cepas de S. aureus resistentes a meticilina. Sin embargo, ya se han descrito dos mecanismos de resistencia en S. aureus: resistencia de bajo nivel, caracterizada por un engrosamiento anormal de la pared celular, presente en las cepas VISA y, resistencia de alto nivel mediada por el operón vanA, que provoca la sustitución de los residuos terminales D-ala-D-ala por D-ala-D-lac, disminuyendo su afinidad por el antibiótico. Esta revisión resume la historia de la aparición de la resistencia a glicopéptidos en S. aureus y considera los mecanismos que determinan la resistencia en estos organismos como base para comprender la necesidad y los potenciales roles de nuevos agentes de esta clase

Glycopeptides (vancomycin and teicoplanin) are an alternative therapeutic in the treatment of severe infections by methicillin-resistant S. aureus strains. However, two resistance mechanisms of S. aureus have already been described: low-level resistance, characterized by an abnormal thickening of the cellular wall, present in the VISA strains, and high-level resistance, mediated by the vanA operon, which causes the replacement of D-ala - D-ala terminal residues by D-ala-D-lac, decreasing its affinity for the antibiotic. This review summarizes the history of the emergence of glycopeptide resistance in S. aureus and considers the mechanisms that determine the resistance in these organisms as a background for understanding the need and potential roles of new agents of this kind

Mecanismo de resistencia a antibióticos ß-lactámicos en Staphylococcus aureus / Mechanisms of resistance to ß-lactam antibiotics in Staphylococcus aureus

S. aureus ha demostrado un gran poder de adaptación a los agentes antimicrobianos, adquiriendo paso a paso resistencia a todos los antibióticos disponibles para el tratamiento de las infecciones que ocasiona. Existen tres mecanismos de resistencia a los antibióticos ß-lactámicos en S. aureus: resistencia mediada por enzimas (penicilinasas o ß-lactamasas) las cuales desactivan al antibiótico; resistencia intrínseca, que no es debida a la inactivación de drogas y es responsable dela resistencia a meticilina; y la modificación de las proteínas de unión a penicilinas (PBPs). Además, S. aureus puede expresar el fenómeno de tolerancia, en el que ocurre una disociación de las acciones inhibitoria y bactericida de los antibióticos ß-lactámicos. De éstos, el mecanismo más importante, es la resistencia intrínseca que es probablemente más compleja, debido a que varios factores pueden afectar también su expresión

S. aureus has shown a great power of adaptation to antimicrobial agents, acquiring, step-bystep, resistance to all available antibiotics for treatment of the infections it causes. S. aureus has three major mechanisms of resistance to ß-lactam antibiotics: enzyme mediated (penicillinase or ß-lactamase) by which the antibiotic is inactivated; intrinsic resistance, which is not due to drug inactivation and accounts for methicillin resistance; and modifications of penicillin-binding proteins (PBPs). Additionally, S. aureus can express the tolerance phenomenon, in which there is a dissociation of the inhibitory and killing actions of ß-lactam antibiotics. Of these, the most important mechanism is intrinsic resistance, which is probably more complex because several factors can affect its expression